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    Entenda como funciona o metabolismo das células gordurosas

    Entenda como funciona o metabolismo das células gordurosas e como elas são quebradas, queimando a gordura e transformando-a em energia para seu corpo!

    Hoje quero falar sobre o objetivo final da maioria das dietas para perda de peso, que é sempre perder gordura corporal e não massa muscular magra. E para que isso aconteça, devemos olhar cuidadosamente para alguns processos e, é claro, controlá-los. Devemos então, examinar as etapas envolvidas na mobilização de gordura e da famosa “queima” das células de gordura.

    Mas primeiro, deixe-me elaborar uma dissertação sobre o que significa perder ou “queimar” gordura corporal: significa que a gordura armazenada em suas células adiposas é removida dessas células e convertida em energia em outro lugar no corpo.

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    A maioria dos tecidos do corpo (há algumas exceções, como o cérebro) pode usar ácidos graxos (gordura) como combustível, mas os principais, que nos interessam, são os músculos esqueléticos e o fígado.

    Eu quero mencionar que mesmo que o cérebro não possa usar ácidos graxos diretamente, pode usar cetonas que são feitas do metabolismo de ácidos graxos no fígado.

    Vejamos os mecanismos ocultos ao processo de perda de gordura. Embora o processo possa ser subdividido, estamos apenas interessados ​​em três etapas principais do metabolismo de ácidos graxos: mobilização, transporte e oxidação (queima).

    Etapa 1: Mobilização

    O primeiro passo na queima de gordura corporal é tirá-la de suas células adiposas. A gordura corporal é armazenada principalmente em triglicérides, com uma pequena quantidade de água e algumas “partes” enzimáticas e celulares.

    A mobilização de gordura corporal exige quebrar o triglicerídeo armazenado em três ácidos graxos e uma molécula de glicerol. A taxa limitante neste processo é uma enzima chamada lipase hormônio-sensível (LHS). Então, o que regula a LHS?

    Embora uma série de hormônios, como testosterona, cortisol, estrogênio e hormônio do crescimento tenham efeitos moduladores na atividade LHS (principalmente a diminuição dos níveis totais de LHS na célula de gordura), os únicos hormônios que precisam “ser a causa” em termos de atividade de LHS são a insulina e as catecolaminas.

    O inativador primário de LHS é o hormônio insulina e só precisa de pequenas quantidades (dependendo da sensibilidade à insulina) para ter um efeito. Mesmo níveis de insulina em jejum são suficientes para inativar a LHS em cerca de 50%.

    Pequenos aumentos na insulina (de ingestão de carboidratos) inativam a LHS ainda mais. Além disso, a mera presença de triglicerídeos na circulação sanguínea (via infusão ou apenas comendo gordura dietética por si só) também causa sua inibição.

    De uma forma ou de outra, quando você come, a LHS está sendo inativada, seja pelo aumento da insulina, de proteínas ou carboidratos ou pela presença de gordura na corrente sanguínea.

    Os hormônios primários que ativam LHS são as catecolaminas: adrenalina e noradrenalina. A adrenalina é liberada do córtex adrenal, viajando através da corrente sanguínea e afetando inúmeros tecidos do corpo. Isto significa que o fluxo de sangue para as células de gordura tem um impacto dependendo de quão pouca adrenalina atingirá as células de gordura.

    Noradrenalina é liberada dos nervos terminais que interagem diretamente com as células. Mais tecnicamente, tanto a insulina como as catecolaminas afetam os níveis de AMP cíclico (AMPc) – 3´5´-adenosina-monofosfato-cíclico.

    A adenosina 3′,5′-monofosfato cíclico (cAMP ou AMP cíclico) é uma molécula importante na trasndução de sinal em uma célula, assemelhando-se a um tipo de mensageiro secundário celular. As células respondem ao seu ambiente recebendo sugestões de hormônios e outros sinais químicos externos. O AMP cíclico é um dos mais importantes mensageiros secundários, envolvido como modulador de processos fisiológicos, modulando informações no sistema nervoso e cardiovascular, diferenciação e crescimento celular e metabolismo geral.

    É na célula de gordura que é o que determina realmente quanto LHS ativo é. Quando os níveis de cAMP são baixos, a atividade LHS também é baixa e a quebra de gordura é baixa. Quando os níveis de cAMP são altos, a atividade LHS é alta e a quebra de gordura aumenta.

    A insulina reduz os níveis de cAMP e as catecolaminas, em geral, elevam os níveis de cAMP. Quanto mais alto o nível de cAMP, mais ativo é o LHS e mais gordura corporal é quebrada e liberada da célula adiposa. Deve ficar claro que, do ponto de vista da perda de gordura, queremos níveis elevados de cAMP.

    Sobre adrenoreceptores

    Para entender algumas das observações críticas acima, eu preciso fazer um adendo e explicar como as catecolaminas enviam seus sinais. Todos os hormônios funcionam através de receptores e as catecolaminas não são diferentes, elas têm seus próprios receptores específicos chamados adrenoreceptores.

    Existem duas classes principais de adrenoreceptores: beta e alfa, que são encontrados por toda parte do corpo. Isso inclui o cérebro, fígado, músculo esquelético, células de gordura, coração, vasos sanguíneos, etc. Há, pelo menos 3 (e talvez 4) diferentes receptores betas: beta-1, beta-2, beta-3 e beta-4 (ou o beta-3 atípico). Os alfa-adrenoreceptores entram com pelo menos dois tipos, alfa-1 e alfa-2.

    Existem subtipos adicionais de cada adrenoreceptor mas este é mais detalhe do que realmente precisamos. Tangencialmente, os receptores beta-3 (e os medicamentos chamados beta-3 agonistas) tornou-se um enorme projeto de pesquisa quando se descobriu que a ativação do beta-3 na perda de gordura em animais funcionasse também nos seres humanos. Infelizmente, os receptores beta-3 são encontrados principalmente em células de gordura marrom, que os animais tendem a ter muitas e os seres humanos não.

    Os receptores principais que precisamos nos preocupar em células de gordura humana são receptores alfa-2 e receptores beta-1 e beta-2, os quais ligam-se ativamente as hormonas da catecolamina. Quando catecolaminas ligam-se a receptores beta-1,2, aumentam os níveis de cAMP, o que aumenta a quebra de gordura. E isso é ótimo!

    No entanto, quando as catecolaminas se ligam aos receptores alfa-2, elas diminuem os níveis de cAMP, que diminui a quebra de gordura. Nada bom. Mas isso significa que catecolaminas, que eu disse que eram mobilizadores de gordura, podem realmente enviar mobilização de gordura por sinais: por ligação a receptores alfa ou beta.

    Mas, então, por que isso importa? Diferentes áreas de gordura corporal têm diferentes distribuições de alfa-2 e adrenoreceptores beta-2. Por exemplo, as gorduras corporais inferiores das mulheres (quadris e coxas) possuem 9 vezes mais receptores alfa-2 que receptores beta-2. Algumas pesquisas indicam que a gordura abdominal (subcutânea) dos homens é semelhante, com mais receptores alfa-2 do que beta-2.

    Agora você sabe, finalmente, e pode entender porque é tão difícil reduzir essas áreas de gordura específicas: com um maior número de receptores alfa-2 para ligar as catecolaminas, é muito mais difícil estimular a quebra dessas células de gordura.

    Outros fatores que afetam a função adrenoreceptora são os androgênios e hormônios da tireoide, que tendem a aumentar a sensibilidade dos receptores beta-2 às catecolaminas. Isso pode ser parte do porquê dos homens (que têm androgênios mais altos e maior quantidade de hormônio da tireoide, em média) perder gordura mais facilmente.

    Voltar à mobilização: resumindo

    Devo notar que a insulina praticamente sempre ganha a batalha sobre o metabolismo das células de gordura. Ou seja, mesmo diante de altos níveis de catecolaminas, se a insulina for elevada, a mobilização de gordura será prejudicada. Como se vê, isso geralmente não acontece em condições normais.

    Normalmente, quando a insulina é elevada, as catecolaminas são baixas e vice-versa (por exemplo, durante o exercício, os níveis de insulina caem e os níveis de catecolaminas sobem). Há exceções, é claro.

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    Se você beber uma bebida com carbos durante o exercício aeróbio, por exemplo, o ligeiro aumento da insulina diminuirá a mobilização de gordura. Basta lembrar o seguinte: insulina inibe a mobilização de gordura e as catecolaminas (geralmente) aumentam. A insulina sempre ganha a batalha. Assim, quando a insulina é alta e catecolaminas são baixas, a gordura tende a ser armazenada. Quando a insulina é baixa e as catecolaminas são altas, a gordura será mobilizada. Um pouco simplista? Possivelmente. Mas bom o suficiente para o momento.

    O que eu quero é levar a mensagem que, a partir de um ponto de vista da mobilização de gordura, queremos baixa insulina e alta catecolaminas. Ambos podem ser prontamente conseguidos através da alteração da dieta (redução de carboidratos e calorias) e exercício (que aumenta catecolaminas).

    Etapa 2: Fluxo sanguíneo e transporte

    Então, imagine uma situação em que a insulina é baixa e as catecolaminas são altas, onde queremos que os triglicérides estocados sejam decompostos (a palavra técnica é hidrolisados) em glicerol e ácidos graxos livres (FFAs). Ambos entram na microcirculação em torno das células de gordura.

    O glicerol pode ser usado para tarefas diferentes, incluindo a produção de glicose no fígado, mas podemos ignorá-lo por agora. As FFAs são o que nos interessa.

    Alguns dos FFAs simplesmente serão armazenados de volta na célula de gordura (um processo chamado reesterificação). O que não é restaurado pode percorrer a corrente sanguínea como um ácido graxo livre ou liga-se à albumina (uma proteína feita no fígado).

    Portanto, agora temos FFAs ligadas à albumina na circulação sanguínea em torno da célula de gordura. Uma vez que o FFA não pode ser “queimado” lá, tem de ser transportado para longe da célula de gordura: isso depende do fluxo de sangue e da célula de gordura.

    Tal como acontece com a sensibilidade à insulina e as proporções de adrenoreceptores, os depósitos de gordura diferem em termos de fluxo. A gordura visceral, por exemplo, tem um fluxo sanguíneo extremamente elevado em relação a outros depósitos de gordura. Este é extremamente sensível às catecolaminas e relativamente resistente à efeitos da insulina. A gordura visceral é mobilizada com bastante facilidade e, por isso, geralmente é “queimada” mais rápida (especialmente com o exercício).

    Se comparada à gordura visceral, a gordura subcutânea (abdominal, e provavelmente a parte inferior das costas) tem menos fluxo sanguíneo, é menos sensível aos efeitos mobilizadores de gordura das catecolaminas e mais sensíveis à insulina, tornando-a “mais teimosa” do que a gordura visceral. A gordura do quadril e da coxa é, de longe, a pior: tem o menor fluxo sanguíneo, é o menos sensível às catecolaminas e os mais sensíveis à insulina.

    Então, agora temos mais uma razão pela qual a gordura “teimosa” (subcutânea) é “teimosa”: o fraco fluxo sanguíneo que torna mais difícil o transporte dos ácidos graxos mobilizados. Na verdade, não é inteiramente verdade que o fluxo de sangue para as células de gordura teimosa é sempre lento.

    Em resposta a uma refeição, o fluxo de sangue para gordura teimosa aumenta prontamente. Em todas as outras vezes, o fluxo de sangue para a gordura teimosa (subcutânea) é lento. Basicamente, é mais fácil armazenar calorias em gordura teimosa do que para gerar energia com elas.

    Estudos mostram que as mulheres tendem a ter aumentos preferenciais no fluxo sanguíneo para seus quadris e coxas após uma refeição. O conto das mulheres mais velhas sobre alimentos gordurosos indo direto para os quadris acaba por ser verdade, afinal.

    Os homens tendem a enviar mais para a gordura visceral (que é realmente fácil de mobilizar) e mais dessa gordura em sua corrente sanguínea. Isso torna mais fácil perder gordura corporal, mas é uma razão pelo qual os homens são mais propensos a ataques cardíacos.

    Mas uma coisa é certa: fluxo sanguíneo pobre para as células de gordura teimosa (subcutânea) é mais uma razão para fazer dieta. Então, como podemos melhorar o fluxo sanguíneo para as células de gordura?

    O fluxo de sangue para as células de gordura melhora durante o jejum e uma condição com uma dieta baixa em carboidratos/cetogênica. Isso se encaixa com nosso objetivo de reduzir a insulina em primeiro lugar.

    No entanto, o exercício aeróbio melhora o fluxo sanguíneo para as células de gordura, além de queimar calorias, por isso essa é uma solução possível. Considerando seus problemas com gordura corporal inferior, isso pode explicar porque bodybuilders femininas precisam fazer mais cardio do que os homens para parecerem mais secas.

    Existem também adrenoreceptores alfa e beta nas paredes do sistema circulatório que controlam se haverá constrição dos vasos sanguíneos (diminuindo o fluxo sanguíneo) ou dilatação deles (aumentando o fluxo). Tal como acontece com o próprio metabolismo das células gordas, os adrenoreceptores alfa tendem a diminuir o fluxo de sangue do tecido adiposo enquanto beta-adrenoreceptores tendem a aumentá-lo.

    Outros hormônios, como óxido nítrico, prostaglandinas e adenosina também afetam o fluxo sanguíneo do tecido adiposo e parece que a célula gorda regula o seu próprio fluxo de sangue em grande medida.

    Etapa 3: Captação e utilização

    Então agora nós mobilizamos os ácidos graxos na corrente sanguínea, os ligamos à albumina e conseguimos tirar a gordura da célula adiposa para a circulação sanguínea. E agora?

    Eventualmente, a FFA ligada à albumina irá entrar num tecido (tal como fígado ou músculo) que poderá usá-lo para combustível.

    O FFA será incorporado nesse tecido (aparentemente por um ácido graxo específico ligado a proteína) e pode ser rearmazenado como triglicerídeo, tanto no músculo como no fígado (o que é incomum sob condições normais de dieta, mas ocorre durante a sobrealimentação) ou virar energia. Vamos nos concentrar apenas no último.

    Para ser usado como energia, o FFA tem de ser transportado para as mitocôndrias por uma enzima chamada carnitina palmitoill transferase (CPT). Aliás, esta é a teoria por trás dos suplementos a base de carnitina: Aumentando os níveis de CPT, você obtém mais queima de gordura. Embora isso seja ótimo em teoria, realmente não funciona na prática (se isso acontecer, os montantes necessários são absurdamente altos e caros).

    A atividade do CPT é controlada por alguns fatores diferentes, incluindo sua capacidade aeróbia (quanto mais “aerobicamente” ajustado você seja, mais gordura você queima), bem como níveis de glicogênio.

    Glicogênio é simplesmente uma longa cadeia de carboidratos armazenados em seus músculos ou fígado. Quando o glicogênio é alto, a atividade do CPT é baixa e a queima de gordura é baixa, e vice-versa. Isto é verdade tanto para músculos e fígado.

    Ao esgotar o glicogênio muscular e hepático, podemos aumentar a atividade do CPT, e iremos queimar os ácidos graxos a uma taxa mais rápida. Isto é facilmente realizado com a combinação de baixo carbo e treinamento intensivo.

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    Conclusão:

    Portanto, neste artigo você pôde compreender todos os mecanismos subjacentes ao processo de perda de gordura corporal. Conhecendo as três principais etapas do metabolismo.

    Pode entender que perder gordura vai muito além de “comer menos”, “fazer mais exercícios físicos” e essas coisas que as pessoas sem entendimento costumam dizer por ai. Procure alguém que entenda do que esta falando e fazendo, pois só assim você irá conseguir otimizar seus resultados de verdade.

    2 Comentários

    1. Betão Marcatto 2 semanas atrás
    2. GUILHERME ESPINDOLA VANDERLIND 2 semanas atrás


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